清沫网

每个人的生命中都会遇到这样一类人：考前啥都不会，考完题题都对；吃前告诉你吃完再减，实际上比谁都瘦。

叫你吃火锅的是ta，和你拼单叫奶茶的是ta，吃自助10个刺身拼盘起步的是ta，A4腰不过百的也是ta。

好嗨哟，人家吃啥都不长肉，你喝水都长胖。

这时，你往往会安慰自己，这都是遗传的，是“天注定”的。真的是这样么？

于是，充满好奇心的科学家们，邀请了1,000多位双胞胎，进行了一项研究。通过控制他们的饮食来检测血糖水平。

如果基因相同的同卵双胞胎吃了同样的食物，体内的代谢反应是否会完全相同？

如果答案是No的话，则意味着咱们的体重增加与否，可以先把基因因素给排除了~

果然，研究结果令人惊讶！即便是基因相同的同卵双胞胎，每天吃一模一样的东西，身体的反应都有很大的差异。

举个栗子：

在一对同卵双胞胎姐妹花儿中，俩人同时进食白面包。等食物进肚后，一个妹子的血糖几乎没有变化，而另一个的血糖却升得飞起？？？

在第二天俩人换成黑面包时，体内代谢情况却完全相反！

看上去，喝水长胖还是狂吃不胖，基因因素可以靠边站了？

这些实验数据表明，作为独立的个体，人们对食物的反应并不能一概而论。

啊！究竟是从什么时候就注定了今后的体重方向呢？

近期大热的肠道菌群好像提供了一丝线索。

一项研究发现，婴幼儿时期的肠道菌群组成，尤其是2岁时的组成，与之后儿童期的BMI有关！

研究人员通过对165个儿童，整个童年时期6个时间点的肠道菌群样本进行了基因测序，并与他们12岁时的体重指数进行了比较。

（你问我肠道菌群样本怎么来的？不，你不想知道！）

结果显示，第10天和730天（2岁）的肠道菌群与儿童BMI显著相关，两岁时的肠道菌群组成就能够解释超50%的儿童BMI指数变化。

真是厉害了，影响体重从娃娃抓起！真是种种迹象都表明肠道菌群要统治世界啊！

相信有这一研究的铺垫，将来通过肠道菌群调节的方法，可以将“肥胖”扼杀在摇篮中。

那么在现阶段，“肥胖体质”的我们真的无法改变现状么？答案是否定的。

早在2013年7月美国科学家就发现了一个名为FTO的“肥胖基因”。

这个基因坏得很，可令人体内的“饥饿激素”水平升高，使人更想食用高热量食物，从而导致发胖。

而BMJ的一项荟萃分析告诉我们真相，即使拥有肥胖基因变异的人，仍然可以通过节食和锻炼减肥！

基于饮食、锻炼或药物的减肥干预至少在部分程度上可以抵消遗传倾向。也就是说，无论你带不带FTO次要等位基因，对更健康的策略都能反应良好。

还有人心大，就是不想动。于是打起了“神药”二甲双胍的算盘。（二甲双胍：为什么cue我？）

那二甲双胍可以减肥不？

有研究表明，对于糖尿病患者，虽然其减肥效果可持续十年，但有反弹趋势。

而对于非糖尿病患者，二甲双胍并无确切的减重作用！因为其不能干预脂肪的代谢，减少体脂率。

除此之外，它还会减少维生素B12、叶酸等水溶性维生素的吸收，造成贫血、周围神经损害等。

也许会有胖友们会抱怨，为什么一定要瘦？我就想做一个快乐的胖子不行吗？

唉，亲爱的，我不是嫌弃你胖！是真真切切为你的健康担忧啊。

要知道，肥胖可是多种疾病的危险因素。不信的话，咱们一起数数：

什么糖尿病、脂肪肝、高血压、癌症、高血脂、关节炎，哪一个病能让你不遭罪？哪一个不影响你的生活质量呢？

不过，最近Science 发现了一种叫做神经酰胺的分子，它是不少代谢疾病的潜在根源。如果可以影响这种分子的产生，就能有效避免肥胖给健康带来的不利影响。

在DES1水平（神经酰胺生化合成中所需要的酶）与神经酰胺水平有所降低的小鼠中，虽然高脂饮食会让小鼠变成小胖鼠，但它们的血糖控制的hin好，代谢水平也hin健康~

虽然这项基础实验在通往临床实践的路上还有十万八千里，但它表明抑制DES1，影响神经酰胺，还是有希望成为治疗代谢疾病的全新疗法的！

不过当下，我们还是需要管住嘴，迈开腿，保持良好的生活习惯才能管理自己的体重。

其实，减肥套路千千万，说到底还是要自律。让我们一起放下手上的奶茶、丢下大碗宽面，合理管理自己的体型。虽然做不到狂吃不胖，但可以做到规律饮食，健康生活！